Un descubrimiento que podría transformar el tratamiento de las arritmias
El Grupo Complutense de Farmacología y Electrofisiología Cardíacas de la Universidad Complutense de Madrid (UCM) ha realizado un hallazgo sorprendente: dos fármacos comúnmente utilizados para tratar la diabetes tipo 2, la dapagliflozina y la empagliflozina, tienen la capacidad de mejorar la función eléctrica del corazón. Este avance representa una posible solución para el tratamiento de arritmias ventriculares en pacientes con insuficiencia cardíaca.
Según la propia universidad, este descubrimiento aporta un enfoque completamente nuevo en el ámbito de la cardiología. Durante décadas, el tratamiento de las arritmias se ha centrado en inhibir la corriente de sodio. Sin embargo, estos investigadores proponen lo contrario: potenciarla. La idea de cambiar el paradigma tradicional es fundamental, ya que en más de 30 años no ha habido avances significativos en el desarrollo de fármacos antiarrítmicos.
Este cambio de perspectiva podría resultar clave para mejorar el tratamiento de pacientes que sufren arritmias graves relacionadas con la insuficiencia cardíaca u otros trastornos similares. La insuficiencia cardíaca provoca alteraciones en la actividad eléctrica del corazón, aumentando el riesgo de arritmias peligrosas que pueden llevar a la muerte súbita.
¿Por qué los tratamientos tradicionales no son efectivos?
Uno de los problemas que enfrentan los tratamientos convencionales es la disminución de los canales Nav1.5 en el corazón, los cuales son responsables de generar la corriente de sodio. Al reducirse estos canales, el corazón pierde la capacidad de transmitir señales eléctricas de manera eficiente, lo que agrava las arritmias en lugar de aliviarlas.
Los fármacos antiarrítmicos convencionales, que se enfocan en inhibir esta corriente, pueden empeorar la situación en pacientes con insuficiencia cardíaca. Sin embargo, en investigaciones anteriores, el equipo de la UCM descubrió que la dapagliflozina y la empagliflozina logran un efecto contrario al aumentar la corriente de sodio, algo que nunca antes se había observado en la farmacología cardiovascular.
La clave está en los canales Nav1.5
En este nuevo estudio, los investigadores demostraron que ambos fármacos, administrados a dosis terapéuticas, favorecen la apertura de los canales Nav1.5 y aumentan la estabilidad del ARNm que los codifica. Esto incrementa su presencia en la membrana celular del corazón y permite restaurar la corriente de sodio en modelos de ratones con insuficiencia cardíaca.
Uno de los puntos más relevantes del estudio fue la identificación de un receptor específico dentro de los canales Nav1.5 al que se unen estos fármacos. Este hallazgo podría permitir el diseño de una nueva generación de medicamentos capaces de mejorar la función eléctrica del corazón en pacientes con insuficiencia cardíaca.
Una colaboración científica que marca la diferencia
El estudio ha sido liderado por los doctores Eva Delpón y Ricardo Caballero, en colaboración con el Centro de Investigación Médica Aplicada (CIMA) de la Universidad de Navarra. Además, forma parte del Consorcio ARCADIA, financiado por la Comunidad de Madrid y el CIBERCV, y ha contado con el apoyo del Ministerio de Ciencia e Innovación y el Instituto de Salud Carlos III.
Este avance abre la posibilidad de cambiar el enfoque terapéutico de las arritmias ventriculares, dando esperanza a pacientes que hasta ahora no tenían opciones efectivas. ¿Será este el inicio de una nueva era en el tratamiento cardíaco?
Fuente: 20minutos.
