El cáncer de colon es el tercer tipo de tumor más frecuente en el mundo. Su incidencia ha aumentado en las últimas décadas, especialmente en personas jóvenes, en paralelo al consumo masivo de bebidas azucaradas. Ahora, una investigación publicada en Nature Metabolism sugiere que esas bebidas no solo aumentan el riesgo de desarrollar la enfermedad, sino también la capacidad de que sus células hagan metástasis.
El papel de los azúcares en la progresión tumoral
El estudio fue realizado por investigadores del Centro de Cáncer MD Anderson, el Colegio de Medicina Baylor, el Centro Médico Beth Israel Deaconess y Weill Cornell Medicine. Los científicos analizaron cómo la glucosa y la fructosa, presentes en refrescos, jugos industriales y bebidas energéticas, afectan a las células de cáncer de colon.
Los resultados fueron claros: mientras que cada azúcar por separado no mostró efectos llamativos, la combinación de ambos potenció la capacidad de las células tumorales para migrar e invadir otros tejidos, pasos fundamentales en la metástasis.
La enzima que desvela el misterio
El mecanismo identificado involucra a la enzima sorbitol deshidrogenasa (SORD). Según los investigadores, la mezcla de glucosa y fructosa activa una reacción en la vía del poliol que eleva la proporción de NAD+/NADH en la célula. Esto, a su vez, enciende la vía del mevalonato, vinculada a la migración y la invasión tumoral.
En modelos animales, los ratones alimentados con la mezcla desarrollaron más metástasis hepáticas que aquellos que solo recibieron glucosa o agua. Además, al eliminar la enzima SORD en las células cancerosas, este efecto desapareció, confirmando su papel esencial en el proceso.
Implicaciones clínicas y prevención
Los hallazgos no implican que las bebidas azucaradas por sí solas provoquen cáncer, pero sí sugieren que pueden agravar la progresión de un tumor ya existente. Reducir su consumo podría ser una estrategia preventiva, especialmente en personas diagnosticadas con cáncer colorrectal.
El trabajo también abre la puerta al desarrollo de tratamientos dirigidos. Entre las posibilidades figuran fármacos que bloqueen a SORD, la reducción del desequilibrio de NAD+/NADH o el empleo de estatinas, ya utilizadas contra el colesterol, para interferir en la vía del mevalonato.
Limitaciones y futuro de la investigación
Los propios autores advierten que el estudio se realizó en líneas celulares y modelos animales, por lo que se necesitan ensayos clínicos en humanos para confirmar los resultados. Tampoco se evaluaron otros factores que podrían influir, como la microbiota intestinal o las respuestas inmunológicas.
Aun con estas limitaciones, el trabajo refuerza la evidencia de que la dieta juega un papel clave no solo en la prevención del cáncer, sino también en su evolución y capacidad de propagarse.
Fuente: Infobae.
