El párkinson avanza de manera silenciosa mucho antes de que aparezcan los primeros temblores visibles. Durante años, los científicos han intentado comprender cómo esta enfermedad logra extenderse por distintas regiones del cerebro sin que los tratamientos actuales puedan detenerla realmente. Ahora, una investigación internacional abre una puerta inesperada: bloquear una proteína específica para frenar la expansión del daño neuronal antes de que siga avanzando.
El enemigo invisible que se expande por el cerebro
Para millones de personas en el mundo, el párkinson comienza con señales tan pequeñas que suelen pasar desapercibidas. Una ligera rigidez, una lentitud extraña al caminar o un temblor casi imperceptible pueden ser las primeras pistas de una enfermedad que lleva años desarrollándose en silencio.
Sin embargo, el párkinson no es únicamente un trastorno relacionado con el movimiento. Los investigadores lo consideran cada vez más una enfermedad de propagación cerebral. El problema no aparece de golpe en una sola zona, sino que se extiende progresivamente entre neuronas.
En el centro de esta investigación se encuentra la alfa-sinucleína, una proteína que normalmente ayuda a las neuronas a comunicarse. El inconveniente aparece cuando comienza a deformarse y a plegarse incorrectamente. En lugar de cumplir su función habitual, termina formando acumulaciones tóxicas que dañan y destruyen células cerebrales.
Lo más preocupante es la manera en que estas proteínas alteradas parecen “contagiar” su forma defectuosa a otras proteínas sanas cercanas. A medida que una neurona afectada libera alfa-sinucleína dañada, otras células la absorben y comienzan a sufrir el mismo proceso. Así, el deterioro neuronal avanza lentamente por distintas áreas del cerebro.
Los tratamientos actuales todavía no consiguen detener la enfermedad
Desde hace décadas, los tratamientos disponibles se enfocan principalmente en aliviar síntomas. El medicamento más conocido es la levodopa, utilizada desde finales de los años sesenta para aumentar los niveles de dopamina, cuya pérdida provoca muchos de los problemas motores característicos del párkinson.
También existen terapias más complejas, como la estimulación cerebral profunda, donde se implantan electrodos en regiones específicas del cerebro para controlar temblores y rigidez muscular.
Aunque estos enfoques han mejorado enormemente la calidad de vida de muchos pacientes existe una limitación importante: ninguno consigue detener realmente el avance de la enfermedad. El daño neuronal continúa expandiéndose incluso cuando los síntomas están parcialmente controlados.
Esa diferencia es precisamente la que ha impulsado a numerosos investigadores a buscar nuevas estrategias. En lugar de actuar únicamente sobre los síntomas, el objetivo ahora es intervenir directamente en el mecanismo que permite que el párkinson siga propagándose por el cerebro.
La proteína desconocida que llamó la atención de los científicos
Un estudio reciente publicado en la revista Neuron decidió centrarse en una proteína poco conocida llamada GPNMB. La investigación, liderada por el científico Marc Carceles-Cordon en la Universidad de Pensilvania, descubrió que esta molécula podría desempeñar un papel mucho más importante de lo que se creía.
La historia comienza con las microglías, unas células inmunitarias presentes en el cerebro. Durante mucho tiempo se pensó que solo actuaban como una especie de sistema de limpieza encargado de eliminar residuos celulares. Pero investigaciones recientes muestran que también participan activamente en enfermedades neurodegenerativas.
Según los resultados del estudio, cuando las neuronas empiezan a sufrir daños por la acumulación de alfa-sinucleína, las microglías reaccionan liberando grandes cantidades de GPNMB. El problema es que esta proteína parece facilitar el paso de la alfa-sinucleína tóxica entre células cerebrales.
Los investigadores describen así una especie de círculo peligroso: la alfa-sinucleína daña neuronas, el cerebro activa las microglías como respuesta, las microglías producen GPNMB y esta proteína termina favoreciendo todavía más la expansión del daño neuronal.
El experimento que podría abrir una nueva etapa contra el párkinson
Ante este escenario, el equipo científico decidió probar una estrategia distinta: bloquear la acción de la proteína GPNMB utilizando anticuerpos monoclonales especialmente diseñados para impedir su funcionamiento.
Las pruebas se realizaron en neuronas cultivadas en laboratorio y los resultados generaron gran expectativa. La propagación de la alfa-sinucleína entre células disminuyó de manera significativa cuando la proteína fue bloqueada.
Aunque todavía se trata de investigaciones preclínicas y aún falta comprobar si el procedimiento será seguro y efectivo en humanos, el hallazgo representa un cambio importante en la manera de abordar el párkinson.
Durante años, gran parte de las terapias intentaron reparar o compensar el daño una vez producido. Esta nueva estrategia busca algo diferente: impedir que el deterioro continúe extendiéndose hacia nuevas regiones cerebrales.
Y precisamente ahí reside la mayor esperanza. Si los futuros ensayos en humanos confirman estos resultados, los científicos podrían estar más cerca de transformar el párkinson en una enfermedad cuyo avance pueda ralentizarse de forma significativa. En neurología, lograr frenar esa expansión ya sería un paso gigantesco.
[Fuente: La Razón]
