La pérdida de determinadas células del oído interno suele ser irreversible. Los audífonos pueden amplificar los sonidos y los implantes cocleares pueden estimular directamente el nervio auditivo, pero ninguno reconstruye las células sensoriales destruidas.
Estas estructuras, conocidas como células ciliadas, se encuentran dentro de la cóclea y convierten las vibraciones sonoras en señales eléctricas que llegan al cerebro. Sobre ellas se levantan pequeños haces de estereocilios que se inclinan cuando el sonido mueve el líquido del oído interno.
En aves y otros vertebrados, las células de soporte cercanas pueden dividirse o transformarse para reemplazar las que mueren. En los seres humanos esto no ocurre de manera natural, por lo que su desaparición por envejecimiento, ruido intenso o determinados medicamentos puede causar una pérdida auditiva permanente.
Los ratones conservan una capacidad que desaparece rápidamente
Los estudios con ratones demostraron que la cóclea conserva durante los primeros días posteriores al nacimiento una capacidad limitada para generar nuevas células ciliadas. A medida que el animal madura, esa posibilidad disminuye rápidamente.
Una de las explicaciones está en la epigenética. Las instrucciones necesarias para crear células ciliadas continúan dentro del ADN, pero muchas regiones quedan progresivamente cerradas y dejan de estar disponibles para la maquinaria celular.
Durante años, los investigadores intentaron reactivar Atoh1, uno de los principales factores que inicia la formación de estas células durante el desarrollo. El procedimiento conseguía producir algunas estructuras nuevas, pero normalmente eran escasas, inmaduras o carecían de estereocilios correctamente organizados.
La conclusión fue que no existía un único interruptor maestro. Hacía falta una combinación de señales.
Tres factores que funcionan mejor juntos
La nueva estrategia combina Atoh1, Gfi1 y Pou4f3, tres factores de transcripción que activan diferentes programas genéticos relacionados con la formación, supervivencia y maduración de las células ciliadas.
En experimentos con ratones adultos, Atoh1 por sí solo o acompañado únicamente por Gfi1 produjo muy pocas células nuevas. Cuando se activaron los tres factores simultáneamente, algunas células de soporte maduras comenzaron a transformarse en células similares a las ciliadas.
Después de destruir experimentalmente las células ciliadas originales, la combinación generó una cantidad mayor de reemplazos distribuidos a lo largo de la cóclea. Algunas desarrollaron haces rudimentarios de estereocilios, estructuras asociadas a las sinapsis y conexiones con fibras nerviosas. Las células de soporte mantuvieron además cierta capacidad de responder al tratamiento hasta seis semanas después del daño.
Otros experimentos consiguieron reprogramar células no sensoriales situadas junto al órgano de Corti. Las nuevas células expresaron numerosos genes propios de las células ciliadas y continuaron apareciendo durante varias semanas.
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— Revista Flow (@RevistaFlowMx) July 31, 2026
Crear células no significa recuperar la audición
El avance resuelve solo una parte del problema. Una célula nueva debe convertirse en una célula ciliada interna o externa correctamente especializada, colocarse en la posición adecuada, formar estereocilios funcionales y conectarse con precisión al nervio auditivo.
También existe un riesgo: las células de soporte cumplen funciones estructurales esenciales. Transformar demasiadas podría reparar un componente de la cóclea mientras deteriora otro.
Los investigadores deberán encontrar además una forma segura de transportar los factores genéticos hasta el oído interno. La cóclea es pequeña, está rodeada de hueso y sus delicadas estructuras pueden dañarse durante una intervención.
Por ahora, la regeneración biológica de la audición continúa siendo experimental. La importancia del descubrimiento está en que la pregunta científica ha cambiado: ya no se trata únicamente de saber si una cóclea adulta puede producir células de reemplazo, sino de conseguir que esas células terminen de madurar y funcionen como las originales.
