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Ciencia

El sistema inmunológico también protege la grasa: el hallazgo que cambia lo que sabemos sobre obesidad

Un estudio de la Universidad de California revela que los neutrófilos, células clave del sistema inmunológico, actúan como un freno biológico que evita una pérdida excesiva de grasa durante el estrés metabólico. El descubrimiento redefine el vínculo entre inmunidad y metabolismo y abre nuevas vías terapéuticas frente a la obesidad.
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Durante años, la grasa corporal fue vista como un simple almacén de energía y el sistema inmunológico como una red dedicada exclusivamente a combatir infecciones. Sin embargo, la ciencia lleva tiempo desmontando esa separación artificial. Un nuevo estudio publicado en Nature muestra que ambas funciones están profundamente entrelazadas y que el sistema inmunitario participa activamente en la gestión de las reservas energéticas del cuerpo.

La grasa como reserva estratégica, no como exceso inútil

El trabajo se centró en el tejido adiposo blanco, responsable de almacenar energía para momentos críticos como el ayuno, la exposición al frío o situaciones de estrés metabólico. Este tejido libera ácidos grasos cuando el cuerpo los necesita, pero hacerlo sin control supondría un riesgo: agotar las reservas podría comprometer funciones vitales.

Hasta ahora, se desconocía con precisión qué mecanismos impedían esa pérdida desmedida de grasa. El nuevo estudio aporta una respuesta sorprendente: el sistema inmunológico actúa como regulador directo de este proceso.

El sistema inmunológico también protege la grasa: el hallazgo que cambia lo que sabemos sobre obesidad
© FreePik

Neutrófilos: los guardianes inesperados de la energía

Los investigadores descubrieron que, ante estímulos como el frío o la activación del sistema nervioso simpático, los neutrófilos —un tipo de glóbulo blanco— migran rápidamente hacia el tejido adiposo visceral, el que rodea órganos esenciales.

Esta infiltración solo ocurre cuando se activan dos procesos simultáneos en los adipocitos: la lipólisis (quema de grasa) y la vía p38 MAPK, desencadenada por la liberación de leucotrieno B4. Una vez en el tejido graso, los neutrófilos liberan la molécula IL-1β, que actúa como una señal de freno y reduce la lipólisis.

El resultado es un mecanismo de protección: el cuerpo ralentiza la quema de grasa para conservar energía cuando el entorno se vuelve hostil.

Qué ocurre cuando el freno desaparece

Para comprobar la importancia de este sistema, los científicos eliminaron los neutrófilos o bloquearon la producción de IL-1β en ratones. En esas condiciones, la estimulación repetida del sistema nervioso simpático provocó una pérdida acelerada de grasa y un aumento marcado de la lipólisis.

Sin el “control inmunológico”, el organismo consume sus reservas con mayor rapidez, lo que confirma el papel esencial de estas células en el equilibrio energético.

Un vínculo clave con la obesidad humana

El equipo también analizó datos genéticos humanos y observó que, en personas con obesidad, los genes implicados en esta vía inmunometabólica muestran una actividad elevada. Esto sugiere que este sistema no solo existe en humanos, sino que podría estar directamente relacionado con el desarrollo y mantenimiento de la obesidad.

Desde una perspectiva evolutiva, el mecanismo tiene sentido: conservar grasa era una ventaja crucial en épocas de escasez y frío extremo.

Un nuevo horizonte terapéutico

Este hallazgo redefine el papel del sistema inmunológico y revela un “diálogo interno” constante entre células inmunitarias y adiposas. Comprender cómo los neutrófilos y la IL-1β regulan la pérdida de grasa podría permitir diseñar tratamientos más precisos contra la obesidad, el síndrome metabólico o la pérdida de peso involuntaria.

Lejos de ser un enemigo pasivo, la grasa resulta ahora una aliada vigilada de cerca por nuestro propio sistema inmunológico.

Fuente: Infobae.

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