La Nematostella vectensis es una anémona de mar que suele flotar cerca del agua salada poco profunda, y su aspecto es como el de un calamar en miniatura, o tal vez como los heptápodos alien de La llegada (2016). Es un monstruito diminuto y traslúcido con tentáculos que durante décadas estuvo a punto de aparecer en la lista de especies en riesgo, aunque ahora su población ha aumentado por ser un “organismo modelo” para experimentos de laboratorio.
En la Universidad Hebrea de Jerusalén y la Universidad de Carolina del Norte en Charlotte, descubrieron algo increíble que sucede en el sistema inmunológico de esta anémona de mar, y que podría cambiar la forma en que la humanidad protege a estas criaturas y desarrolla la medicina moderna: la N. vectensis produce una proteína que no se conocía, llamada CARDIB, o CARD Inhibitor Binding”, que mejora su protección contra las infecciones virales. La proteína constituye “un antiguo mecanismo”, tal como lo define el autor principal del estudio Ton Sharoni, junto a sus colegas, como un oculto camino paralelo en la evolución del sistema inmune que podría revolucionar los tratamientos contra los virus.
“Tanto los humanos como las anémonas de mar necesitan protegerse de los virus, pero este trabajo muestra que la evolución puede organizar esas defensas de maneras muy diferentes”, explicó el biólogo experimental Yehu Moran, coautor principal con Sharoni.
La proteína que llamaron CARDIB se parece superficialmente a una conocida proteína antiviral que se encuentra en los humanos y otras especies, llamada MAVS, proteína de señalización antiviral mitocondrial. Sin embargo, el parecido termina allí.
“Todo lo que vemos en la CARDIB sugiere que debería funcionar como lo hace la MAVS, y sin embargo, descubrimos que hace todo lo contrario”, dijo Moran.
Activar o desactivar
Cuando aparece una infección viral en los humanos y otras especies de vertebrados, las proteínas MAVS activan el sistema inmune. Estas moléculas de señalización cumplen diversos propósitos defensivos, como dar lugar a la producción de citocinas e inducir la apoptosis, forma de muerte celular programada que impide que los patógenos se repliquen al matar a las células infectadas que los albergan. Pero la CARDIB no hace eso.
“En lugar de activar las defensas antivirales, la CARDIB suele suprimirlas”, señaló Moran.
Los investigadores lo pudieron determinar al crear versiones mutantes de N. vectensis en el laboratorio con herramientas CRISPR de edición genética. Luego pusieron a prueba a estas anémonas de mar experimentales que ya no tenían el gen necesario para producir proteínas CARDIB y las compararon con N. vectensis naturales.
“Los resultados fueron completamente contraintuitivos”, dijo Sharoni. “Aunque la CARDIB actúa como freno del sistema inmune en condiciones normales, ese freno resulta ser esencial para montar una respuesta antiviral efectiva”.
Las anémonas de mar que no podían producir CARDIB demostraron ser mucho más vulnerables a las infecciones, según indican en el nuevo trabajo publicado en junio en Nature Ecology & Evolution. En contraste, las que sí producían CARDIB mataban menos células infectadas por apoptosis, y revelaban “una respuesta antiviral más lenta pero sostenida”.
648 millones de años
Para probar la utilidad antiviral de la CARDIB, los investigadores de la Universidad Hebrea se asociaron con biólogos de la Universidad de Carolina del Norte, de Charlotte, para probar lo que sucedía con la N. vectensis en comparación con el grupo de control de anémonas de mar genéticamente editadas, en condiciones de un ecosistema en la vida real.
Los científicos de la Universidad de Carolina del Norte pusieron a las criaturas en muestras de agua nativa de estuario en la que estas anémonas de mar suelen encontrarse, cerca de Georgetown, Carolina del Sur. En pocos días (96 horas) vieron que las anémonas de mar que producían CARDIB sobrevivían y se hallaban mejor que las que no producían CARDIB.
“Esto demuestra que el camino que acabamos de descubrir no es un fenómeno de laboratorio sino que tiene un rol crucial al ayudar a estos animales a enfrentar los peligros virales que les afectan en la naturaleza”, dijo Moran.
Sus hallazgos abren la posibilidad de que también otras especies hayan evolucionado independientemente moléculas en sus sistemas inmunes. Es un trabajo que podría ayudar en el futuro a los investigadores médicos a prevenir que determinados virus se propaguen hasta causar una pandemia fatal.
