La corteza cerebral no se limita a “apagarse”
¿Qué ocurre exactamente en nuestro cerebro cuando pasamos de estar completamente despiertos a quedarnos dormidos? Durante buena parte del último siglo, los científicos han buscado la respuesta principalmente en estructuras situadas bajo la corteza cerebral.
La idea tradicional sostiene que esas regiones profundas controlan la transición entre sueño y vigilia, mientras la corteza cerebral, responsable de funciones como la percepción, el pensamiento o la memoria, responde a las órdenes y adopta progresivamente los patrones eléctricos característicos del sueño. Ahora, una investigación publicada en Nature plantea que la historia es bastante más compleja.
Un equipo internacional ha identificado una población extremadamente poco común de neuronas corticales que no solo se activa cuando comienza el sueño, sino que parece ser capaz de ayudar directamente a provocarlo.
Unas neuronas muy raras con conexiones enormes
Las protagonistas reciben el nombre de neuronas Sst-Chodl, porque expresan somatostatina (Sst) y chondrolectina (Chodl).
Son neuronas inhibidoras GABAérgicas y constituyen una población excepcionalmente escasa dentro de la neocorteza. Sin embargo, poseen una característica que las hace especialmente interesantes.
Mientras muchas neuronas inhibitorias actúan fundamentalmente sobre células de su entorno inmediato, las Sst-Chodl cuentan con axones de largo alcance capaces de proyectarse hacia diferentes regiones de la neocorteza.
Eso significa que una cantidad relativamente pequeña de ellas puede influir simultáneamente sobre redes neuronales muy alejadas entre sí.
Se encienden cuando el cerebro comienza a dormir
Los investigadores estudiaron su comportamiento en ratones y encontraron un patrón muy claro.
Durante los estados de gran activación, estas neuronas permanecían en gran medida silenciosas. Pero cuando los animales entraban en estados de menor alerta y en el sueño de ondas lentas, su actividad aumentaba.
Precisamente durante este tipo de sueño, la corteza comienza a mostrar ritmos eléctricos lentos y sincronizados en grandes regiones cerebrales.
La gran pregunta era si las neuronas simplemente reaccionaban ante ese cambio o si participaban en su creación.
Los investigadores las activaron y los ratones se durmieron
Para comprobarlo, el equipo manipuló selectivamente las neuronas Sst-Chodl.
Al activarlas, la actividad de distintas zonas de la neocorteza comenzó a sincronizarse y aumentaron los ritmos cerebrales de baja frecuencia característicos de los estados de baja activación. Pero ocurrió algo todavía más significativo: los animales tardaron menos tiempo en dormirse y pasaron más tiempo en sueño de ondas lentas.
El efecto apareció incluso durante el periodo oscuro, cuando los ratones normalmente están más activos. Los resultados indican que activar esta pequeña población neuronal es suficiente para favorecer tanto la sincronización cortical como el comportamiento asociado al sueño.
In a NEW STUDY, @JacobMRatliff @GeoffreyTerral@BatistaBritoLab, et al. discovered that an extraordinarily rare population of neurons in the #CerebralCortex can synchronize activity across large areas of the brain and promote sleep. PRESS RELEASE 👉 https://t.co/DeTV6g0IUE pic.twitter.com/tHIgFotPKh
— Friedman Brain Institute (@SinaiBrain) September 14, 2026
Una nueva pieza en el enorme puzle del sueño
El descubrimiento no significa que estas neuronas sean un simple “interruptor del sueño”. El proceso depende de múltiples circuitos y regiones cerebrales que trabajan conjuntamente.
Pero sí modifica una idea importante.
La corteza cerebral parece tener un papel más activo en la regulación del sueño de lo que se pensaba. No se limitaría a recibir las señales procedentes de estructuras más profundas: algunos de sus propios circuitos pueden contribuir a coordinar la transición hacia estados cerebrales asociados al sueño.
Por ahora, el mecanismo se ha demostrado experimentalmente en ratones. Las Sst-Chodl pertenecen, sin embargo, a una clase neuronal evolutivamente conservada, lo que abre nuevas preguntas sobre qué papel podrían desempeñar circuitos similares en el cerebro humano.
El estudio se titula Neocortical long-range inhibition promotes cortical synchrony and sleep y fue publicado en Nature.
