Un medicamento diseñado originalmente para tratar lesiones de la médula espinal acaba de abrir una posibilidad inesperada en la investigación contra el alzhéimer. No porque haya conseguido curar la enfermedad, sino porque los científicos descubrieron que puede actuar sobre dos procesos que contribuyen al deterioro del cerebro: el daño en el ADN de las neuronas y la inflamación del tejido nervioso.
El compuesto se llama KCL-286 y fue desarrollado por investigadores del King’s College London. Cuando lo administraron a ratones modificados genéticamente para reproducir determinadas características del alzhéimer, observaron una reducción del daño neuronal y de distintos indicadores inflamatorios.
Los resultados, publicados en julio de 2026 en la revista científica FEBS Open Bio, tienen una particularidad que despertó el interés de los investigadores: el medicamento ya había superado ensayos clínicos iniciales de seguridad y tolerabilidad en humanos, aunque para una aplicación completamente diferente. Eso podría facilitar futuras investigaciones, pero todavía no demuestra que funcione contra el alzhéimer.
Un medicamento que intenta reparar el ADN en lugar de atacar solamente las proteínas del alzhéimer
La enfermedad de Alzheimer suele asociarse con la acumulación anormal de dos proteínas: beta-amiloide y tau. Estos cambios forman parte de una compleja cadena de procesos que termina afectando el funcionamiento de las neuronas y provocando su deterioro progresivo. Sin embargo, los científicos también han identificado otros mecanismos importantes, entre ellos la inflamación cerebral y las roturas en las dos cadenas del ADN. Estas últimas son especialmente peligrosas porque pueden comprometer la capacidad de las células para conservar su información genética.
El KCL-286 actúa sobre un receptor denominado RARβ, relacionado con la señalización del ácido retinoico, un derivado de la vitamina A que participa en la regulación de distintos procesos celulares.
En los experimentos, el medicamento favoreció mecanismos de reparación del ADN asociados con la proteína BRCA1. Además, redujo señales de activación anormal de la microglía y los astrocitos, células que participan en las respuestas inmunitarias y de mantenimiento del sistema nervioso.
Según el artículo científico original, estos cambios sugieren que estimular el receptor RARβ podría actuar sobre varios mecanismos relacionados con la enfermedad de manera simultánea.
La gran ventaja es que ya fue probado en humanos, pero todavía queda un obstáculo
El tratamiento había sido desarrollado inicialmente para investigar la reparación del sistema nervioso después de lesiones medulares. Durante ese proceso superó una fase 1 de ensayos clínicos, destinada principalmente a evaluar su seguridad y tolerabilidad.
Esto representa una ventaja frente a los compuestos que todavía no han sido administrados a personas. Sin embargo, haber superado una prueba de seguridad no significa que el medicamento sea eficaz contra el alzhéimer ni garantiza su seguridad en nuevos pacientes, dosis o tratamientos prolongados.
Jonathan Corcoran, profesor de Neurociencia del King’s College London, destacó en el comunicado de la universidad que los resultados podrían facilitar una estrategia terapéutica dirigida a distintos mecanismos de la enfermedad, en lugar de concentrarse exclusivamente en las proteínas beta-amiloide y tau.
El siguiente desafío será determinar si los efectos observados en ratones también aparecen en seres humanos y, fundamentalmente, si se traducen en beneficios clínicos, como una ralentización del deterioro cognitivo. El estudio no demuestra todavía ninguna de esas posibilidades.
La investigación tampoco implica que los tratamientos actuales deban reemplazarse. El KCL-286 continúa siendo un compuesto experimental para esta enfermedad. Lo interesante es que su desarrollo ilustra una estrategia cada vez más explorada en medicina: investigar si medicamentos creados para una condición pueden servir para tratar otras enfermedades que comparten determinados mecanismos biológicos.
La posibilidad de combatir el alzhéimer podría no depender únicamente de desarrollar moléculas completamente nuevas. En algunos casos, la respuesta podría comenzar con medicamentos que los científicos ya habían creado para resolver problemas muy diferentes.
