Una mujer de 26 años había sobrevivido a una grave hemorragia cerebral, pero el daño provocado por la falta prolongada de riego sanguíneo dejó una consecuencia devastadora: perdió casi por completo la visión de ambos ojos.
Sus nervios ópticos y las células ganglionares de las retinas estaban gravemente dañados. Durante los 71 días anteriores al tratamiento, los médicos realizaron 45 mediciones automatizadas de sus pupilas. Ninguna mostró una respuesta normal a la luz.
Sin tratamientos capaces de revertir la lesión, un equipo de la Escuela de Medicina Icahn de Mount Sinai recibió una autorización de emergencia de la FDA para intentar un procedimiento nunca realizado en seres humanos: extraer las mitocondrias de la propia paciente e introducirlas directamente en el interior de sus ojos.
Sacaron las “centrales eléctricas” de su muslo y las trasladaron hasta la retina
Las mitocondrias son los orgánulos encargados de producir buena parte de la energía que necesitan las células. Esta función resulta especialmente importante para las neuronas y las células de la retina, tejidos con un consumo energético enorme y muy sensibles a la falta de oxígeno.
El equipo obtuvo una biopsia de aproximadamente seis milímetros del cuádriceps de la paciente. A partir de ese fragmento muscular aisló mitocondrias frescas y funcionales, que fueron preparadas durante la propia intervención.
Los médicos inyectaron alrededor de 75 millones de mitocondrias en el humor vítreo del ojo derecho. Veinticuatro horas después repitieron el procedimiento con unos 25 millones en el izquierdo. Al proceder de la misma paciente (un trasplante autólogo), el objetivo era reducir el riesgo de una reacción inmunitaria.
La prioridad inicial era comprobar si el procedimiento podía realizarse sin causar una inflamación peligrosa. En este primer caso, los exámenes posteriores no detectaron inflamación intraocular, toxicidad sistémica ni daños adicionales atribuibles a las inyecciones, según el informe publicado en Research Square.
Las pupilas volvieron a reaccionar y el cerebro empezó a registrar la luz
La sorpresa llegó rápidamente. En las 48 horas posteriores a cada inyección, las pupilas comenzaron a contraerse ante los destellos luminosos. De las 52 mediciones realizadas después del tratamiento, 13 alcanzaron el umbral establecido por los investigadores.
La respuesta fue temporal. Alcanzó su mayor intensidad durante las primeras semanas y comenzó a disminuir aproximadamente un mes después, aunque permaneció por encima del nivel previo a la intervención durante el seguimiento.
También apareció actividad organizada en la zona occipital del cerebro, donde se procesa la información visual. Antes del trasplante, dos evaluaciones no habían mostrado una respuesta clara y coordinada. Después, los investigadores detectaron señales durante pruebas efectuadas en los días 3, 44 y 45.
Durante una evaluación clínica, la paciente pareció distinguir algunas formas y sombras con el ojo izquierdo. Sin embargo, las pruebas no encontraron una mejora medible de su agudeza visual. Las pupilas respondieron y el cerebro registró estímulos, pero la mujer no recuperó la visión funcional.
El experimento abrió una puerta enorme, pero todavía no demuestra que funcione
El resultado procede de una sola paciente, sin grupo de control, y se publicó el 10 de agosto de 2026 como un preprint que todavía no ha superado la revisión por pares. Por tanto, no permite demostrar que las mitocondrias fueran responsables de los cambios.
Patrick Yu-Wai-Man, neurooftalmólogo de la Universidad de Cambridge, señaló a Nature que la respuesta podría estar relacionada con una recuperación espontánea o con fluctuaciones en la actividad neuronal que aún conservaba la paciente.
Existe otro misterio decisivo: los investigadores no pudieron observar directamente si las mitocondrias inyectadas penetraron en las células ganglionares de la retina, cuánto tiempo permanecieron activas o qué ocurrió con ellas cuando la respuesta comenzó a debilitarse.
El equipo trabaja ahora en un protocolo para repetir las inyecciones y comprobar si cada nueva administración produce una respuesta semejante. Solo los ensayos con más pacientes podrán determinar qué lesiones mantienen células recuperables, cuál es la dosis adecuada y si el efecto puede prolongarse.
No es todavía una cura contra la ceguera. Es algo anterior y quizá igual de importante: la primera señal de que trasladar las centrales energéticas de unas células a otras podría despertar circuitos visuales que parecían haber quedado en silencio.
