Izquierda: sin inhibidor. Derecha: con inhibidor. En rojo, la proteína HIF-1. Imágenes: Universidad de Southampton

Un equipo de investigadores de la Universidad de Southampton ha incorporado en células humanas un circuito genético que impide la supervivencia y el crecimiento de los tumores. Un pequeño paso para la biología sintética, pero un interesante avance en la lucha contra el cáncer.

Cuando los tumores crecen y se desarrollan, el suministro de oxígeno que proporcionan los vasos sanguíneos deja de ser suficiente, de manera que tienen que adaptarse a un ambiente hipóxico (de bajo oxígeno). Para ello se sirven de una proteína llamada factor 1 inducible por hipoxia, o HIF-1, que detecta los niveles reducidos de oxígeno y desencadena cambios en el metabolismo de las células, así como las señales que forman nuevos vasos.

Advertisement

Advertisement

Financiados por Cancer Research UK, los científicos Ishna Mistry y Ali Tavassoli diseñaron un circuito genético que inhibe la producción de la proteína HIF-1 para que los tumores no puedan sobrevivir a ese entorno hipóxico. “En un sentido más amplio, hemos dado a estas células de ingeniería la capacidad de luchar para detener a una proteína clave en el funcionamiento de las células cancerosas”, explica Tavassoli.

Los investigadores introdujeron un circuito de genes en el cromosoma de unas células de laboratorio y estas codificaron su maquinaria proteica para la producción de un péptido inhibidor de HIF-1. Las células empezaron a producir el inhibidor como respuesta a la reducción de oxígeno, impidiendo la señalización de HIF-1 y la adaptación de los tumores a la hipoxia.

El estudio, publicado en ACS Synthetic Biology, demuestra que es posible añadir nueva maquinaria a las células humanas para que funcionen como agentes terapéuticos en respuesta a las señales de una enfermedad. El paso siguiente para los investigadores es demostrar la viabilidad de la producción de una molécula anticancerígena en un modelo completo de tumor. [ACS Synthetic Biology vía ScienceDaily]