Izquierda: sin inhibidor. Derecha: con inhibidor. En rojo, la proteína HIF-1. Imágenes: Universidad de Southampton

Un equipo de investigadores de la Universidad de Southampton ha incorporado en c√©lulas humanas un circuito gen√©tico que impide la supervivencia y el crecimiento de los tumores. Un peque√Īo paso para la biolog√≠a sint√©tica, pero un interesante avance en la lucha contra el c√°ncer.

Cuando los tumores crecen y se desarrollan, el suministro de ox√≠geno que proporcionan los vasos sangu√≠neos deja de ser suficiente, de manera que tienen que adaptarse a un ambiente hip√≥xico (de bajo ox√≠geno). Para ello se sirven de una prote√≠na llamada factor 1 inducible por hipoxia, o HIF-1, que detecta los niveles reducidos de ox√≠geno y desencadena cambios en el metabolismo de las c√©lulas, as√≠ como las se√Īales que forman nuevos vasos.

Financiados por Cancer Research UK, los¬†cient√≠ficos Ishna Mistry y Ali Tavassoli dise√Īaron un circuito gen√©tico que inhibe la producci√≥n de la prote√≠na HIF-1 para que los tumores no puedan sobrevivir a ese entorno hip√≥xico. ‚ÄúEn un sentido m√°s amplio, hemos dado a estas c√©lulas de ingenier√≠a la capacidad de luchar para detener a una prote√≠na clave en el funcionamiento de las c√©lulas cancerosas‚ÄĚ, explica Tavassoli.

Los investigadores introdujeron un circuito de genes en el cromosoma de unas c√©lulas de laboratorio y estas codificaron su maquinaria proteica para la producci√≥n de un p√©ptido inhibidor de HIF-1. Las c√©lulas empezaron a producir el inhibidor como respuesta a la reducci√≥n de ox√≠geno, impidiendo la se√Īalizaci√≥n de HIF-1 y la adaptaci√≥n de los tumores a la hipoxia.

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El estudio, publicado en ACS Synthetic Biology, demuestra que es posible a√Īadir nueva maquinaria a las c√©lulas humanas para que funcionen como agentes terap√©uticos en respuesta a las se√Īales de una enfermedad. El paso siguiente para los investigadores es demostrar la viabilidad de la producci√≥n de una mol√©cula anticancer√≠gena en un modelo completo de tumor. [ACS Synthetic Biology v√≠a ScienceDaily]