En 2005, unos investigadores capturaron un pequeño murciélago macho en una cueva de la región de Biryusa, en Siberia. El animal llevaba una anilla colocada en 1964. Había sobrevivido al menos 41 años en libertad.
El dato parecía absurdo. Aquel ejemplar, identificado como un murciélago de Brandt, pesaba entre cinco y siete gramos. Un ratón de tamaño parecido difícilmente supera unos pocos años, pero ese diminuto mamífero había vivido casi tanto como una persona de mediana edad mientras volaba cada noche, hibernaba durante meses y se enfrentaba constantemente a virus y lesiones.
El caso quedó registrado en 2005 en The Journals of Gerontology. Dos décadas después, un estudio publicado en Nature sostiene que la explicación podría encontrarse en una sorprendente conexión entre tres problemas que solemos estudiar por separado: las infecciones, el cáncer y el envejecimiento.
La búsqueda comenzó de noche, colocando redes sobre ríos y estanques
Juan Manuel Vazquez llevaba años intrigado por la longevidad de los murciélagos, pero se encontró con un obstáculo: no existían genomas suficientemente completos para comparar especies próximas que envejecían a velocidades radicalmente diferentes.
Cuando llegó a la Universidad de California en Berkeley en 2020, comenzó a recorrer el oeste de Estados Unidos. Junto con otros investigadores instaló redes sobre arroyos, ríos y estanques, capturó murciélagos durante la noche y extrajo diminutas muestras circulares de sus alas antes de liberarlos.
A partir de esos tejidos, el equipo cultivó células y construyó genomas de referencia casi completos para ocho especies del género Myotis. Era un experimento natural extraordinario: dentro del mismo grupo existen animales que viven siete años y otros que alcanzan los 42, pese a compartir tamaños y estructuras corporales muy similares.
Cuando compararon el ADN, los científicos descubrieron que muchos genes asociados con la longevidad también intervenían en la respuesta frente a virus y en mecanismos relacionados con el cáncer. La coincidencia era demasiado frecuente para explicarse únicamente por azar.
Los virus podrían haber entrenado accidentalmente un sistema contra el envejecimiento
El análisis reveló que los Myotis no combaten todos los virus de la misma manera. En las proteínas que interactúan con virus de ADN (como los herpesvirus) aparecen numerosas señales de selección positiva: cambios que se extendieron porque aportaban alguna ventaja.
Frente a los virus de ARN, más variables, los murciélagos parecen haber utilizado otra estrategia: aumentar o reducir el número de copias de determinados genes. Uno de los casos más llamativos es EIF2AK2, conocido como PKR, una pieza esencial de la inmunidad innata. Mientras la mayoría de los mamíferos posee una sola copia, algunos ejemplares de Myotis tienen dos o incluso tres.
Estas duplicaciones ofrecen a la evolución material con el que experimentar. Una copia puede conservar su función original y otra especializarse, aunque poseer más no siempre significa estar mejor protegido: una cantidad excesiva de PKR también puede resultar tóxica para la propia célula.
La gran sorpresa apareció cuando el equipo dañó deliberadamente las células de varias especies.
Esperaban que el murciélago más longevo reparase sus células. Hizo exactamente lo contrario
Los investigadores expusieron células de Myotis lucifugus, una de las especies norteamericanas más longevas, a una sustancia que rompe el ADN. Esperaban encontrar una maquinaria de reparación excepcionalmente resistente.
En cambio, las células dañadas comenzaron a morir antes y en mayor proporción que las de otras especies. Activaron la apoptosis, un mecanismo programado de autodestrucción.
“Si no puedes salvar la célula, mátala”, resumió Vazquez en la explicación publicada por Berkeley. Sacrificar una célula puede parecer una mala estrategia, pero evita que sobreviva con mutaciones, continúe dividiéndose y termine originando un tumor. Elefantes, ballenas boreales y ratopines desnudos han desarrollado soluciones parecidas.
El trabajo no ha descubierto un gen capaz de prolongar la vida humana ni demuestra que estas adaptaciones puedan convertirse directamente en tratamientos. Su hallazgo es más profundo: en los murciélagos, combatir una infección, impedir un cáncer y retrasar el deterioro celular podrían ser partes de una misma respuesta evolutiva.
Aquel animal de siete gramos no sobrevivió cuatro décadas gracias a un único “gen de la longevidad”. Lo hizo porque su organismo parecía saber cuándo luchar por una célula y cuándo destruirla antes de que se convirtiera en una amenaza.
