Cada año, cientos de miles de estadounidenses reciben tratamiento por una infección que puede comenzar con una simple picadura de garrapata y terminar afectando las articulaciones, el corazón o el sistema nervioso. La enfermedad de Lyme lleva décadas representando un desafío para la medicina, especialmente porque la bacteria responsable dispone de un sofisticado mecanismo para esquivar las primeras defensas del organismo.
Ahora, investigadores de la Universidad Tufts han encontrado una manera de aprovechar esa misma estrategia bacteriana para desarrollar una posible vacuna. Tras conseguir que una proteína modificada generara protección en ratones, el equipo recibió cuatro millones de dólares de los Institutos Nacionales de Salud de Estados Unidos (NIH) para profundizar en el descubrimiento. El proyecto, anunciado por Tufts University el 22 de octubre de 2026, podría abrir una nueva vía para prevenir la infección y desarrollar tratamientos más específicos.
La bacteria de Lyme utiliza una proteína como escudo para engañar a las defensas del organismo
La enfermedad de Lyme está causada principalmente por la bacteria Borrelia burgdorferi, que llega al cuerpo mediante la picadura de determinadas garrapatas infectadas. Según los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades (CDC), unas 476.000 personas son diagnosticadas y tratadas por esta enfermedad cada año en Estados Unidos, aunque la estimación incluye diagnósticos que no necesariamente han sido confirmados.
El microorganismo posee una proteína superficial llamada CspZ, capaz de unirse al factor H, una molécula del organismo que normalmente impide que el sistema inmunitario ataque sus propios tejidos. Al aprovechar este regulador, la bacteria consigue reducir la acción de una parte esencial de las defensas inmunológicas, conocida como sistema del complemento.
El equipo encabezado por Yi-Pin Lin decidió abordar el problema desde una dirección diferente. En lugar de intentar atacar directamente ese escudo, modificó la proteína CspZ para impedir que se uniera al factor H y favorecer una respuesta inmunitaria protectora.
Los resultados, publicados originalmente en Nature Communications en abril de 2025, demostraron que determinadas versiones de esta proteína inducían respuestas bactericidas más intensas. En experimentos con ratones, dos modificaciones concretas, I183Y y C187S, proporcionaron protección frente a la colonización bacteriana y la inflamación asociada a la enfermedad con una menor frecuencia de inmunización que la versión anterior.
Una inversión de cuatro millones de dólares permitirá descubrir si esta protección puede funcionar en humanos
Aunque los resultados preclínicos son prometedores, todavía existe una pregunta importante: ¿cómo actúan exactamente los anticuerpos generados por la vacuna experimental? Los investigadores no saben si destruyen directamente la bacteria, bloquean alguna de sus funciones esenciales o facilitan que otras células del sistema inmunitario la eliminen.
Para resolverlo, el nuevo proyecto reunirá especialistas de Tufts, Baylor College of Medicine y el Institute for Systems Biology. Los investigadores de Baylor producirán anticuerpos monoclonales, mientras que los expertos en biología de sistemas estudiarán dónde se unen exactamente a CspZ. Además, el equipo analizará muestras sanguíneas de personas que ya atravesaron la infección para comprobar cómo reconocen estas proteínas modificadas.
El objetivo no consiste únicamente en mejorar una futura vacuna. Conocer los puntos vulnerables de la bacteria también podría ayudar a desarrollar terapias dirigidas contra las primeras fases de la infección, antes de que el microorganismo se propague por el organismo.
Por ahora, la vacuna basada en CspZ no ha demostrado su eficacia ni seguridad en humanos y continúa siendo una estrategia experimental. Existen otras candidatas más avanzadas, como la vacuna LB6V de Pfizer y Valneva, que ya completó ensayos clínicos de fase III, pero utiliza una proteína bacteriana diferente.
La verdadera importancia del descubrimiento está en haber encontrado una forma de convertir uno de los mecanismos defensivos de Borrelia burgdorferi en una posible debilidad. Una proteína que durante millones de años ha ayudado a proteger a la bacteria podría convertirse ahora en la clave para enseñar al sistema inmunitario a combatirla.
